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病毒,阿尔茨海默症研究新角度
几十年来,研究者们一直在希望能够对阿尔茨海默症的病理机制有一个新的认识,因为无数次研究和无数次失败的临床试验后,我们所得到的仅仅是关于其潜在生物学机制的多种推断,而且谁也不能说服谁,但却并没有能够从疾病的根源着手的新型治疗方法.
目前来看,淀粉样蛋白级联假说是关于阿尔茨海默症发病机制的主流假说——该假说认为,阿尔茨海默症是由β淀粉样蛋白的堆积而导致的.但迄今为止,所有试图清除这些捣乱的蛋白质的药物都在临床试验阶段失败了.所以,有些研究人员开始追寻其他的可能.
其中的一些人则打算从病毒着手：既然有人证明了病毒在帕金森氏病和肌萎缩性侧索硬化症(ALS)发病中的作用,那么同为神经退行性疾病,病毒是否也会影响阿尔茨海默症的发生和发展呢？在2016年时,33名来自世界各地的研究者共同在《阿尔茨海默症期刊》中发表了一篇综述中,敦促学界把抗原纳入到阿尔茨海默症发病机制的研究当中.
病毒的参与首次得到证实！
不久前,发表于国际顶级杂志《神经元》中的一篇研究,就首次证实了病毒和阿尔茨海默症之间的联系！有趣的是,美国西奈山伊坎医学院的遗传学家,也是新研究的资深作者Joel Dudley和他的同事们,原本并未打算对病毒和阿尔茨海默症之间的关系进行研究.该研究小组原本的目标是通过观察发病期间大脑中的分子变化,从而识别出新的药物靶点的.
多亏了“加速医学合作——阿尔茨海默病”,研究小组能够获得876个大脑的研究数据,有些大脑是健康的,而有些大脑是来自阿尔茨海默病患者的.他们利用DNA、RNA测序法对不同组大脑的遗传差异进行了解析,也正是这个时候,研究人员发现了异常——算法反馈出的结果是病毒DNA遗传、转录的模式,而不是人脑DNA遗传、转录的模式.
而后,研究小组又在那些患有阿尔茨海默症的大脑中发现了更多的病毒DNA,在这些遗传物质中,疱疹病毒6型(HHV-6A)的水平又尤其之高.除此之外,相比于健康大脑,患病大脑中HHV-6A和HHV-7A的RNA含量也更高.
副产物？旁观者？还是启动者？
既然患病大脑中病毒遗传物质的含量更高,那么病毒是否参与到了阿尔茨海默症的发病之中呢？是阿尔茨海默症发病过程中的“旁观者”,还是发病后的某种产物(比如阿尔茨海默症患者的免疫力更差,更易感染病毒)？
为了弄清楚这一问题,研究小组创造出一种“生物学社交网络”,试图弄清楚不同的分子和遗传信号是如何相互作用的.他们发现,病毒基因会影响其他已知的阿尔茨海默症相关基因和分子,比如参与转录后基因表达调控的MicroRNA就受到了HHV-6A的抑制.而当研究人员们对缺少这种MicroRNA的小鼠进行培育后,他们发现这些小鼠大脑中的β淀粉样斑块的量明显比健康小鼠多.
还需要进一步研究
阿尔茨海默症学会对于该研究的发现持谨慎态度.毕竟,在很多体内已经存在HHV-7抗体的人中——这就意味着他们已经感染过HHV-7了——仅有少部分人患上了阿尔茨海默症.有人表示,虽然“病毒可能会影响阿尔茨海默症的发生”这一假设已经被提出几十年了,但这是第一项基于大量的数据分析后得出了支持这一假设的研究,但这也并不是说病毒就是启动阿尔茨海默症的开关.在未来,还需要更多的研究来确定病毒在阿尔茨海默症的发生中究竟起着怎样的作用.
该研究的作者也一再强调,他们并不相信阿尔茨海默症和传染病一样,能够通过病毒来传播.但他们相信,不管是从遗传的角度还是身体健康的角度来看,有些人可能确实更容易发病,而病毒则起着 “激动剂”的作用.如果把阿尔茨海默症比喻成一幅极其复杂的拼图,那病毒可能只是整幅拼图中的一小块.
开启治疗新思路
即使病毒并不会加快疾病的发生,这项研究也能帮助我们更好地诊断并治疗阿尔茨海默症.比如利用能够识别病毒的特定生物标志物来识别高风险群体,而使用抗病物或许也能够成为一种可能的预防性治疗手段.比如在今年2月份时,台湾的研究人员就报告称,在感染疱疹病毒HSV-1的人中,相比于没有接受抗病物治疗的人来说,接受了治疗的人患老年性痴呆的风险低了90%.虽然HSC-1是一种和HHV-6A 、HHV-7完全不同的病毒,但是他们也发现,患有阿尔茨海默症的大脑中与HSV-1有关的遗传物质的水平也显著高于正常值.而且,阿尔茨海默症和HSV-1之间的联系已经不是第一次被发现了.
由于这些相差甚远的病毒们都和阿尔茨海默症有关,为了把这些发现整合在一起,美国麻省综合医院的神经学家们提出了这样的假设：当大脑与外界侵入的抗原进行对抗时,β淀粉样蛋白就会作为一种副产物,在大脑中累积.以往也有研究人员在利用小鼠模型进行试验后提出,在感染病毒期间,一旦大脑中累积了一定量的β淀粉样蛋白,大脑就会启动炎性反应等负性过程,比如形成tau蛋白缠结,进而杀死神经元细胞.累积在大脑中的斑块还会向大脑中一种叫做“小胶质细胞”的免疫细胞发出警告：不好啦！出事啦！可随后产生的免疫级联反应会杀死更多的神经元细胞.而整个过程的结局,可能就是阿尔茨海默症.
想要进一步证实病毒和阿尔茨海默症之间的联系可能很难,但是研究人员表示他们愿意接受风险,并将自己的成果向前推进.该研究的第一作者表示：毕竟我们是在用数据说话.
上文结论：上述文章是一篇关于阿尔茨海默和阿尔茨海默症和抗病毒方面的病毒论文题目、论文提纲、病毒论文开题报告、文献综述、参考文献的相关大学硕士和本科毕业论文.
参考文献：
1、 盼阿尔茨海默症门诊可报销 据华商报4月6日报道“阿尔茨海默症患者收入低、药费贵,希望将该病纳入门诊报销 ”日前在西安高新区,一位老人向路人传阅倡议书,并请他们签名 这是今年72岁的龚女士为80岁的老伴杨.
2、 新算法可提前十年查出阿尔茨海默症 近日,意大利巴里大学的研究人员研究出一种新算法,可以在阿尔兹海默症状出现前10年,发现由疾病引起的大脑微小的结构变化,以达到尽早检测出阿尔茨海默症的目的 据报道,该研究团队的人工智能算法能够诊断出85.
3、 患阿尔茨海默症风险高低和收入相关 英国研究人员发现,相比低收入人群,英国较富裕的老年人患阿尔茨海默症的风险低一半 研究人员以6220名老人为样本,根据收入差别将其分为贫穷和富有……不同群体 最贫穷人群人均净资产仅120英镑（约合103.
4、 新成功跟踪可导致阿尔茨海默症脑细胞粒子 据9月27日环球网讯近日,科学家们宣称,他们已经找到了一个突破性方法来应对导致阿尔茨海默氏症的毒性物质 研究者们创造了一项研究策略,可以“跟踪”能够破坏健康脑细胞的粒子 这一策.
5、 饮酒可能增加阿尔茨海默症患病风险 科学家们发现,酒精会影响小鼠大脑中小胶质细胞的基因,从而干扰其吞噬、清理淀粉样蛋白的过程 淀粉样蛋白是阿尔茨海默症典型的致病蛋白,会在大脑中过度累积形成老年斑,最终损伤神经元 小胶质细胞是大脑中的吞噬.
6、 比尔盖茨：我为什么要钻研阿尔茨海默症 作文君2017年11月13日,比尔·盖茨将向风险投资基金Dementia Discovery Fund（痴呆症发现基金）注资5000万美元 Dementia Discovery Fund.