论文婴幼儿反复严重感染或是慢性肉芽肿病，本文是关于婴幼儿毕业论文模板范文跟慢性肉芽肿病和婴幼儿和感染类论文写作资料范文.
小斌出生时按照新生儿常规流程接种了预防儿童结核病的卡介苗,结果罕见地患上了卡介苗病,接种处的皮肤出现肿胀,腋下的淋巴结肿大,肺部发生BCG(卡介苗)感染.1岁起,他又反复出现支气管肺炎、淋巴结病变、皮肤疖肿、肛周反复出现严重的感染、发炎,甚至化脓肿大.医生诊断确诊为原发性免疫缺陷病（一种-X连锁慢性肉芽肿病）,经过基因诊断证实小斌有CYBB基因突变,其母亲是该突变携带者；数年前其哥哥也因出生后反复肺炎,8个月不治夭折.
慢性肉芽肿病是一种遗传病
慢性肉芽肿病是一种遗传病,80％的患者为X- 连锁隐性遗传,20％的患者为常染色体隐性遗传.X- 连锁隐性遗传就是患儿母亲携带了一个慢性肉芽肿病突变基因CYBB,如果生男孩,儿子有一半概率患慢性肉芽肿病；如果生女孩,女儿有一半概率成为像妈妈一样的CYBB 携带者.（如图）而常染色体隐性遗传,就是患儿父母亲各携带了一个慢性肉芽肿病突变基因CYBA、NCF1或NCF2,所生育的孩子1/4 的概率会患病.可能是男孩患病,也可能是女孩患病.还有一些患儿的父母没有携带突变基因,家族中也没有类似患者,可能是患儿自身基因发生了突变所致.
认识慢性肉芽肿病
在正常的免疫细胞中（中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性细胞、单核细胞）,存在一种消化病原菌的酶———NADPH 氧化酶（还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶）,其通过释放过氧化氢,杀灭过氧化氢酶阳性菌（如曲霉菌、葡萄糖球菌、沙门菌等）.慢性肉芽肿病患儿体内这种酶的活性显著降低,甚至缺乏,不能产生足量的过氧化氢,导致免疫细胞依赖氧杀菌功能降低.当免疫细胞吞噬微生物后,不能有效地杀灭微生物,导致患者对细菌、真菌易感性增高,发生反复慢性感染.
什么原因导致NADPH 氧化酶活性降低呢？研究证明,NADPH氧化酶由4 个亚基组成,分别是p91phox、p22phox、p67phox 和p47phox.当其发生基因突变(突变后基因命名为CYBB,CYBA,NCF2 和NCF1),可分别使NAPDH 氧化酶的4 个亚基产生免疫缺陷.而任何一个亚基缺陷,都可造成NADPH 氧化酶活性降低,降低或丧失了杀灭和消化病原菌的能力,出现慢性肉芽肿病的临床表现.患儿如果是CYBB 基因突变,变异点位于X 染色体,遗传学上称之为X- 连锁隐性遗传；如果是CYBA、NCF2 和NCF1 基因突变,变异点位于常染色体,遗传学上称之为常染色体隐性遗传.
患儿常发生严重感染
大多数患儿在出后半年内至少会发生一次不常见或严重的感染,80％以上的患者在出生后第二年普遍出现严重感染.最常见的引起感染的病原体有金葡萄球菌、沙门菌、大肠杆菌、假单胞菌、克雷伯杆菌、黏质沙雷菌和曲霉菌.此外,还有分歧杆菌、放线菌等不常见病原菌.感染部位以皮肤、肺部、肛周、泌尿生殖系统常见.主要表现为皮肤反复化脓,蜂窝组织炎、脓疱病经久不愈；反复发生肺炎、肺门淋巴结病、脓胸、肺脓肿等,即使长期使用抗生素,病情也无法好转；发生溃疡性口腔炎、齿龈炎、肠炎、腹泻、肛周脓肿等.
慢性肉芽肿病的防治
一旦发生感染,根据患儿的病原学检查结果和药敏试验,积极选用有效的抗生素控制感染.以双氯西林(双氯青霉素)、头孢三代和利福平较为有效.近来发现磺胺异恶唑能促进患儿吞噬细胞的杀菌能力,白细胞介素-α 也可增强中性粒细胞杀菌力.
注射干扰素可明显降低感染发生频率和严重程度.最新研究发现,吡格列酮可以用来治疗感染难以控制的慢性肉芽肿病患儿.唯一治本的方法为免疫重建,具体方法包括造血干细胞移植和基因治疗两种手段.
预防慢性肉芽肿病,要避免近亲结婚.有家族史的孕妇可早期给予干预.若已确定孕妇的基因变异点,则于怀孕10~12 周时进行绒毛膜取样或怀孕14~18 周进行羊膜穿刺,以获取胎儿细胞进行基因检测.若无法进行基因检测,可考虑采取胎儿的血液细胞以NBT 检验作为产前诊断的方式.
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参考文献：
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