论文机能性小分子添加物有望防治虹彩病毒，本文是添加类硕士论文范文与虹彩和添加物和病毒方面论文范文检索.
台湾虹彩病毒感染日益严重,死亡率高,造成养殖业巨大损失,甚至已能和神经坏死病毒混合感染,已非单一对治就能解决问题,目前尚无明显有效对策与有用控制方法,如何进一步认识虹彩病毒之威力,大家还有一段路要走.现在有机能性小分子添加物,已逐渐发挥控制成效,增加三成以上之存活率.
鱼类虹彩病毒感染症之现况
目前29 种海水养殖鱼类有感染虹彩病毒,其中包括红海鲷( 海水红尼罗)、多种石斑鱼、鲈鱼、海鲡、鹦哥鱼、虎河魨等,鱼种间相交互传播,已对养殖业造成严重之危害.1993 年起于中国台湾养殖之石斑鱼及金目鲈,其幼鱼常造成60-100% 之死亡率,桂花鱼于3-11 月间发生大量死亡,其死亡甚至可达100%.近年来,台湾南部白身苗、2.5 吋之点带石斑与珍珠石斑感染严重,业者苦无对策.
虹彩病毒感染病征及鱼体组织变化虹彩病毒感染初期鱼尚无明显异样,鱼体色变黑,趴在池底,每日仅数尾死亡,而后死亡率渐增,有时候混合其他疾病就容易造成误判.2-4吋大小的鱼感染率常达100 %,而致死率则在60% 以上,发病期由7-10 天以上不等,视控制状况而定.病征为体色变黑,鳃部于急性、亚急性期时常可见充、出血,于慢性期则可见鳃丝渐呈淡红或甚至苍白.脾脏明显肿大,约为正常鱼的2-10 倍,病鱼于鳃部压片中,可发现鳃丝二级微血管内充满巨大细胞.脾、前肾、后肾、心、肝及鳃等脏器内出现大小不一的巨大细胞,但以脾、肾及鳃最多.脾脏和前肾明显肿大约2-10 倍,后肾微肿,腹壁偶可见出血点.鳃部压片可见病鱼鳃丝血管结构凌乱,鳃丝薄板微血管腔内见多数之肥大细胞.
台湾目前虹彩病毒感染症之主要病毒株的现况
目前根据文献得知,可感染鱼类的虹彩病毒为鱼类淋巴囊肿病毒 、蛙科病毒属以及巨大细胞属病毒,并且严重威胁东南亚淡水及海水系统的高经济鱼种,在台湾也发现到经济养殖鱼类出现虹彩病毒感染,如石斑鱼、金目鲈、真鲷（嘉鱲）等鱼种,并造成严重经济损失,其中以蛙科病毒属被研究较为清楚,目前台湾大部分是由巨大细胞属病毒所引起的疾病.
于1993 年,在澎湖的西海岸已经检测到养殖真鲷受到RSIV（Red seabream iridoviral）感染,近年在台湾可分离出其他的虹彩病毒株,在金目鲈病毒有GSIV 株（Giant seaperch virus）,石斑鱼有TGIV（Taiwan Grouper Iridovirus,为蛙科病毒属） 与ISKNV（infectious spleen and kidney necrosisvirus,为巨大细胞属）的病毒株等,两者基因序列非常接近.
于2015 年底至2017 年初间, 初步追踪台湾南部点带、龙胆与珍珠等石斑苗有严重发病者, 追踪发现似ISKNV 的病毒株感染严重.
虹彩病毒感染症之对治与未来病毒是否为虹彩病毒之感染与确认？是下一阶段之重要课题.外观症状与内部组织之解剖分别外,还要有更精准之确认,如病毒的外套基因与复制基因等之分析,会有效的协助确认病毒株,利于因应的方法,如减少大量喂食与降低鱼只操作、防止紧迫,可提升存活率.
虹彩病毒感染后,造成造血与免疫器官受损伤,会造成鱼体衰弱,也因为血液质量不佳,容易出现氧气交换不良的现象,甚至会有出现类似缺氧的行为；此外,衰弱的鱼体容易被寄生虫感染,或是发生细菌感染,此时在感染初期会同步出现轻微的寄生虫或弧菌感染,但是死亡数量又与标准寄生虫感染病征不相似,如鳃部、皮肤镜检时发现寄生虫数量不多.此时,要采用哪种治疗方式？容易造成养殖户的混淆,而延误对治.
目前于台湾南部高雄有重要测试及取得突破性之成果,利用机能性小分子添加物,能有效提升虹彩病毒感染后石斑苗的存活率,能有效降低病毒复制量,达100 倍之效果,能增加三成以上之鱼只存活,恢复良好.
机能性小分子在各阶段之石斑苗与育成鱼皆可使用,使用时间约一周到十天,使用容易与安全性高,无残留问题,是现有合法添加物.未来要如何于现场有效使用,评估之后,需要有一定饲养管理能力及适度耐性之配合,成效方能显著.
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参考文献：
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