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肝硬化类论文范文文献 与危险的肝硬化有关论文范文文献

分类:硕士论文 原创主题:肝硬化论文 发表时间: 2024-02-23

危险的肝硬化,本文是肝硬化类论文范文文献跟肝硬化和危险方面自考毕业论文范文.

肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害.在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化.引起肝硬化的病因很多,其中主要是病毒性肝炎所致,如乙肝、丙肝等;同时还可由酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物及营养等方面的因素长期损害所致.

按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变).按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化.

从可逆到不可逆的分界

肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化.肝硬化时血液与肝细胞间物质交换障碍,初期增生的纤维组织虽形成小的条索,但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时,称为肝纤维化.如病变继续进展,肝小叶区和门管区等处的纤维间隔将互相连接,使肝小叶结构和血液循环改建而最终形成肝硬化.

肝硬化的症状

肝硬化可分为代偿期和失代偿期.肝脏的代偿能力很强,只要有30%的肝细胞工作,就可以维持人的正常生活.肝硬化代偿期,肝脏的基本功能尚可以由肝细胞中的“残兵败将”完成;失代偿期肝细胞几乎被纤维组织代替,肝脏自身功能完全丧失.

代偿期渊一般属Child-Pugh 冤可有肝炎临床表现,亦可隐

匿起病.可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸、肝掌、蜘蛛痣等.

失代偿期渊一般属Child-PughB尧C 级冤有肝功损害及门脉高压症候群.出现全身症状,如乏力、消瘦、面色晦暗、尿少、下肢水肿;消化道症状,如食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征;性糖尿病,可出现多尿、多食等症状;出血倾向及贫血,如齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血;内分泌障碍,出现蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、腮腺肿大,女性月经失调,男性发育;低蛋白血症,表现为双下肢水肿、尿少、腹腔积液、性胸腔积液;门脉高压,检查可见脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管- 胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张.

哪些因素会促使疾病向肝硬化发展

肝硬化的病因很多,其中主要是病毒性肝炎所致,如乙肝、丙肝等.同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物与营养等方面的因素长期损害所致.

1.病毒性肝炎院目前在中国,病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎,是引起门静脉性肝硬化的主要因素.

2.酒精中毒院长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一.目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用,它能使肝细胞线粒体肿胀,线粒体嵴排列不整,甚至出现乙醇透明小体,是肝细胞严重损伤及坏死的表现.3.营养障碍院多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力,成为肝硬化的间接病因.

动物实验证明,喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化.

4.工业毒物或药物院长期或反复接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等,或长期使用某些药物如双醋酚丁、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(MTX)、多巴,可产生中毒性或药物性肝炎,进而导致肝硬化.

黄曲霉素可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化.

5.循环障碍院慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期瘀血缺氧,引起肝细胞坏死和纤维化,称瘀血性肝硬化,也称为心源性肝硬化.

6.代谢障碍院如血色病

和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等.

7.胆汁淤积院肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用,久之可发生肝硬化.肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化,由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化.

8.血吸虫病院血吸虫病是由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化,可引起显著的门静脉高压,亦称为血吸虫病性肝硬化.

此外,还有部分肝硬化原因不明,称为隐源性肝硬化.

如何早期发现肝硬化

在我国最常见的病因是病毒性肝炎,主要是乙型病毒性肝炎,其次为丙型肝炎,所以预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治.早期发现和隔离病人给予积极治疗.注意饮食,合理营养,节制饮酒,加强劳动保健,避免各种慢性化学中毒也是积极的预防措施.对于有上述病因而疑有肝硬化者,应及时进行全面体检及有关实验室检查,争取在代偿期得到合理积极治疗,防止向失代偿期发展.定期体格检查,同时避免各种诱因,预防和治疗可能出现的并发症.其中诊断肝硬化的常用化验检查项目包括以下几项.

实验室检查

1.血常规院白细胞、血小板或血红蛋白降低.

2.肝功能院常见转氨酶、胆红素升高,代偿期轻度异常,失代偿期合并血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G 倒置.总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高.

氨基酸代谢紊乱,支/ 芳比例(支链氨基酸/ 芳香氨基酸)失调.尿素氮、肌酐升高.电解质紊乱:低钠、低钾.凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降.

3.病原学检查院乙肝五项、丙肝抗体检测阳性提示有肝炎病毒感染;如HBV-DNA 和HCV-RNA提示病毒大量复制,需要抗病毒治疗.

4.免疫学检查院免疫球蛋白

可见lgA、lgG、lgM 可升高.自身抗体可见抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体呈阳性.

5.肝纤维化检查院PⅢP 值上升,脯氨酰羟化酶(PHO)上升,单胺氧化酶(MAO)上升,血清板层素(LM)上升.

6.腹水检查院新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应行腹腔穿刺,抽取腹水作腹水常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查.

影像学检查

1.X 线检查院食道胃底钡剂造影可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化.

2.B 型及彩色多普勒超声波检查院提示肝被膜增厚,肝脏表面不光滑,肝实质回声增强,粗糙不匀称,门脉直径增宽,脾大,腹水.

3.CT 检查院肝脏各叶比例失常,密度降低,呈结节样改变,肝门增宽、脾大、腹水.

内镜检查

可确定有无食管胃底静脉曲张,阳性率较钡餐X 线检查高,可了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估.

食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标.在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗.

肝活检检查B 超引导下肝穿刺活检可确诊肝硬化.

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参考文献:

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