论文作物有害生物功能基因组团队揭示云南番茄曲叶病毒致病新机制，本文是研究有关专升本论文范文和基因组研究和番茄和有害生物方面研究生毕业论文范文.
近日, 植保所作物有害生物功能基因组研究创新团队与浙江大学合作在Molecular Plant上在线发表研究论文该论文揭示了云南番茄曲叶病毒致病新机制.
双生病毒是在世界范围内普遍发生的一类植物DNA病毒, 在全球番茄、烟草、棉花、玉米、小麦、豆类、木薯等经济和粮食作物上造成毁灭性危害.我国流行暴发的双生病毒中约40%的病毒伴随有卫星DNA, 其致病性由卫星编码的βC1蛋白决定.前期研究发现, 以云南番茄曲叶病毒 (TLCYn V) 为代表的不伴随卫星DNA的双生病毒的蛋白为致病因子, TLCYn V 蛋白通过与Nb SKη互作将Nb SKη限制于细胞膜造成细胞核中Nb SKη的积累量降低, 影响Nb SKη的正常生理学功能进而引起症状出现.
那么, 定位于细胞膜的蛋白是如何将主要位于细胞核中的Nb SKη限制在细胞膜上的呢?作物有害生物功能基因组研究创新团队发现TLCYn V 蛋白能够被Nb SKη磷酸化, 蛋白的第51位Thr为其潜在磷酸化位点, Nb SKη对蛋白的磷酸化对于蛋白发挥其致病性起关键作用. (T51A) 突变体无法将Nb SKη限制于细胞膜上, 说明Nb SKη对的磷酸化对于将Nb SKη限制于细胞膜上是必需的.同时发现蛋白并不含有疏水跨膜结构域, 生化试验证明蛋白的N端豆蔻酰化是定位于膜上的直接原因.将蛋白的N端豆蔻酰化位点突变后, 蛋白致病性显著降低, 也无法将Nb SKη限制于细胞膜上.随后研究表明, 的磷酸化发生在细胞核中, 磷酸化后能够促进的N端豆蔻化修饰, 只有两种翻译后修饰都发生的蛋白才能够与核输出蛋白 (XPO I) 互作从而促进/NbSKη复合体的核输出.该研究结果表明, Nb SKn对TLCYn V 的磷酸化、豆蔻酰化以及与exportin-α的相互作用促进了/Nb SKη的核质穿梭, 从而在植物上引起病毒症状.
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参考文献：
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